Bộ Kit tách chiết huyết tương làm giàu tiểu cầu New PRP Pro KitDòng mỹ phẩm geneworld
Tế bào gốc trung mô từ mô mỡ

 

        Tế bào gốc từ mô mỡ (Adipose derived stem cells - ADSC) được phát hiện đầu tiên vào năm 1980 (Plaas và Vryer). Các tác giả cho rằng, mô mỡ bò trưởng thành chứa tế bào có tiềm năng biệt hóa từ tế bào giống nguyên bào sợi thành tế bào mỡ. Một số nghiên cứu đã kiểm tra sự tồn tại của tế bào gốc trong mô mỡ ở các loài khác nhau cũng cho kết quả tương tự (Huang, Beanes et al. 2002 ; Nathan, Das De et al. 2003; Tholpady, Katz et al. 2003 ; Kang, Putam et al. 2004 ; Ogawa, Mizuno et al. 2004 ; Safford, Safford et al. 2004).

Năm 2001, Patricia Zuk và nhóm nghiên cứu của đại học California (Mỹ) công bố thu nhận được tế bào từ mỡ hút được xử lý (Processed lipoaspirate-PLA). PLA là dung dịch giàu tế bào được thu nhận bằng kỹ thuật chọc hút mỡ. Mỡ sau khi thu nhận được rửa với dung dịch PBS và tách với collagenase 0,075%. Phân lớp mạch nền (Stromal vascular fraction) được thu nhận bao gồm các loại tế bào khác nhau như MSC, tế bào gốc tạo máu và các tế bào không phải tế bào gốc như tế bào mội mạch, fibroblast, tế bào máu, preadipocyte và tế bào quanh mao mạch. Để phân lập tế bào gốc trung mô khỏi các tế bào khác, tế bào được nuôi trên bề mặt nuôi cấy plastic trong thời gian dài, trong đó các tế bào có khả năng bám dính bám trên bề mặt nuôi cấy có khả năng sống sót trong khi các tế bào phát triển huyền phù như tế bào tạo máu không có khả năng tăng sinh và bị loại bỏ trong quá trình nuôi. Sau vài lần cấy chuyền, các tế bào không phải tế bào gốc như tế bào nội mô có khả năng tăng sinh và chu kỳ sống có giới hạn không thể duy trì trong điều kiện nuôi cấy vì vậy mất đi trong quá trình nuôi. Lượng ADSC thu nhận từ mô mỡ tương đương (hay nhiều hơn) lượng BMSC thu từ tủy xương (De Ugarte, Morizono et al. 2003 ; Dragoo, Choi et al. 2003 ; Aust, Devlin et al. 2004). Với 30 ml tủy xương thu được khoảng 1x105 tế bào (Bruder et al. 1997, trong khi với 21 ml mỡ hút dưới xương bánh chè có thể thu được khoảng 5,5x106 tế bào (Gragoo et al. 2003). Quần thể tế bào này có thể được duy trì trong điều kiện in vitro trong thời gian dài với khả năng tăng sinh ổn định và khả năng biệt hóa thành các dạng tế bào khác nhau.

Việc phát hiện sự tồn tại của nguồn tế bào gốc trung mô trong mỡ đã mở ra một tiềm năng to lớn trong ứng dụng điều trị. Thứ nhất, mô này là phổ biến, có nhiều trong cơ thể người, dễ dàng thu nhận không gây xâm hại lớn như tủy xương. Lượng cần thiết của MSC tự thân có thể được thu nhận từ khoảng 1 g mỡ. Hơn nữa, chỉ cần gây mê cục bộ và vết thương có thể lành trong vòng 1 tuần. Nếu mỡ thu nhận từ người cho là mỡ hút hoặc mỡ từ phẫu thuật dưới da, thì lượng MSC đủ để cấy ghép ngay sau đó mà không cần qua bước cấy chuyền ex vivo. Thứ hai, mô này cũng là nguồn tế bào có thể tự bồi đắp.Thứ ba và là quan trọng nhất, nó là nguồn tự ghép.

Về các marker bề mặt của ADSC

Hầu hết các protein bề mặt được biểu hiện bởi MSC cũng được biểu hiện ở bởi các ADSC. Các nghiên cứu về marker của tế bào gốc từ mô mỡ cho thấy chúng có các kiểu hình sau:

Những phân tử bám dính: ADSC có biểu hiện CD9, CD29, CD49e, CD54, CD105, CD106 và CD166 và không biểu hiện CD11b, CD18, CD50, CD56 và CD62 trên bề mặt tế bào.

Những phân tử thụ quan: ADSC biểu hiện CD44 và CD71, CD144

Những enzyme bề mặt: ADSC biểu hiện CD10, CD13 và CD73

Những protein chất nền ngoại bào và glycoprotein: ADSC biểu hiện collagen type I và III, osteopontin, ostenectin, CD90, CD105 và CD146

Protein bộ xương tế bào: ADSC biểu hiện intracellular smooth muscle actin, và vimentin.

Protein điều hòa bổ thể: ADSC dương tính với CD55 và CD95.

Kháng nguyên tương hợp mô: ADSC dương tính với HLA-ABC và âm tính với HLA-DR (ít hơn 1 % ADSC biểu hiện protein HLA-DR).

ADSC không biểu hiện marker tế bào gốc máu và tế bào gốc nội mô như CD3, CD4,CD11b, CD11c, CD14, CD15, CD16, CD19, CD31, CD33, CD38, CD34, CD45, CD56, CD62p,CD79, CD104, CD144.

Các marker của ADSC

ATMSC dương tính với những marker CD9, CD10, CD13, CD29, CD44, CD49, CD49, CD54, CD55, CD59, CD73, CD90, CD105, CD106, CD146, CD166, HLA I, Fibronectin, Endomucin, ASMA, Vimentin, Coll, gen 1

ATMSC âm tính với những marker: CD11b, CD14, CD19, CD31, CD34, CD45, CD79a, CD80, CD117, CD133, CD144, HLA-DR, c-kit, MyD88, STRO-1, Lin, HLA-II.

Vẫn còn một số không nhất quán giữa các nghiên cứu về các marker của ADSC.Ví dụ, trong khi Gronthos et al. tìm thấy CD34 và CD106 trên ADSC, Zuk et al. thì không. Tương tự, trong khi Zuk et al. tìm thấy Stro-1, Gronthos et al. thì không. Sự không nhất quán này có thể do sự khác nhau trong phương pháp phân lập tế bào, những tế bào được nuôi cấy sau bao lâu để phân tích, việc sử dụng những kháng thể đơn dòng dò tìm những epitope khác nhau trên protein bề mặt giống nhau, và độ nhạy khác nhau giữa phương pháp hóa mô miễn dịch và flow cytometry.

Ngoài ra, CD90, CD34, CD 106, CD105, và Stro-1 biểu hiện một cách biến động trong ADSC cả người và động vật, đặc biệt trong những tế bào mới phân lập hoặc ở những bước cấy chuyền sớm. ADSC mới phân lập và sau khi cấy chuyền đều biểu hiện những marker tế bào gốc CD166, CD44, CD29, CD73, CD90 và CD105. Tuy nhiên, sự biểu hiện của những marker này tăng lên rất nhiều với sự tăng lên của số lần cấy chuyền, đạt đến 98% ở lần cấy chuyền thứ 4. ADSC cũng biểu hiện CD11, CD14, CD45 và CD34 (những marker của tế bào gốc tạo máu), nhưng sau đó sẽ giảm hoặc mất đi với sự tăng lên của số lần cấy chuyền.

De Ugarte et al. (2003) cũng đã so sánh sự biểu hiện marker bề mặt tế bào trên ADSC và BMSC ở người. Theo nghiên cứu trên, dường như hai quần thể tế bào này tương tự nhau, chỉ có vài khác biệt. Những khác biệt này chủ yếu trong sự biểu hiện các phân tử bám dính:

  1. ADSC biểu hiện CD9f (alpha 4 intergrin), trong khi BMSC không biểu hiện.
  2. ADSC âm tính cho CD106/VCAM1, trong khi BMSC dương tính.
  3. ADSC biểu hiện mức cao của CD54 (ICAM1), còn BMSC biểu hiện yếu.
  4. CD43+ được biểu hiện yếu trên ADSC, nhưng không biểu hiện trên BMSC.
  5. CD44, một receptor hyaluronic acid hay fibronectin được biểu hiện bởi các BMSC và ADSC.

Dựa vào các kết quả nghiên cứu, De Ugarte et al. đã giả thuyết rằng, cả ADSC và BMSC là hai nhóm phụ của tế bào gốc trung mô. Sự khác biệt của một số marker là do môi trường sống của chúng. Gronthos et al. (2001) đã nghiên cứu ADSC trong trạng thái biệt hóa và không biệt hóa. Các nghiên cứu đồng ý với công bố của De Ugarte et al. Gronthos et al. thấy rằng ADSC biểu hiện các protein: CD9, CD10, CD13, CD29, CD34, CD44, CD49d, và e, CD54, CD55, CD59, CD105, CD106, CD146, CD166. Tuy nhiên, không giống với BMSC, nhóm của Gronthos không phát hiện sự biểu hiện STRO-1 trên ADSC.

Khả năng tự làm mới và khả năng biệt hóa

     Các kết quả nuôi cấy ex vivo cho thấy tiềm năng tăng sinh các ADSC có thể lên tới hơn 100 lần phân chia (Halvorsen, Wilkison et al. 2000). Halvorsen et al. đã quan sát sau khi nuôi cấy ADSC qua đêm sau phẫu thuật thì phân đoạn nền có thể thu được khoảng 10000 đến 25000 tế bào nền bám dính từ hơn một gram mỡ người.

     Trong điều kiện in vitro, sự biệt hóa của ADSC có thể được cảm ứng bằng cách bổ sung một số hormone và chất nền vào môi trường tăng trưởng. Ví dụ: các glucocorticoid (corticosterone, cortisol, dexamethason, hydrocortisone), nhân tố ức chế phosphodiesterase (IBMX, forskolin), ligand của thụ thể hoạt hóa tăng sinh peroxisome γ (peroxisome  proliferator-activated  receptor γ ligand - PPAR γ ligand) (biệt hóa mỡ), fibrate (clofibrate, bezafibrate, fenofibrate), insulin và triiodothyronine. Ngoài ra những nhân tố tăng trưởng cũng có khả năng gây ra sự biệt hóa như FGF, EGF, PDGF, TGF β và TNF. Một số ví dụ được đưa ra trong bảng 2.2.

Những nhân tố được dùng trong thí nghiệm để khởi động sự biệt hóa của chất nền từ mô mỡ

Kiểu biệt hóa

Nhân tố biệt hóa

Mỡ

Insulin, IBMX, dexamethasone, rosiglitazone, indomethacin

Sụn

BMP-6, BMP-7, FGF-2, TGF- β1, TGF-β2, TGF- β3, dexamethasone, IGF-1

Xương

1,25(OH)2D3, β-glycerophosphate, ascorbic acid, BMP-2, dexamethasone, valproic acid

Biệt hóa cơ tim

IL-3, IL-6, SCF

Thần kinh

Valproic acid, insulin, hydroxyanisole, hydrocortisone, EGF, FGF

Tuyến tụy/Nội tiết

Activin-A, exendin-4, pentagastrin, HGF, nicotinamide, high glucose concentration

Gan

HGF, OSM, DMSO

 

 

 

       MSC có hạn chế so với tế bào gốc phôi là khả năng tăng sinh và tiềm năng biệt hóa đa dòng của MSC giảm dần qua các lần cấy chuyền. Theo thí nghiệm của Yanxia Zhu et al. (2008) , ADSC vẫn biểu hiện những nhân tố phiên mã xác định tính gốc như Nanog, Oct-4, và Sox-2 ngay cả ở lần cấy chuyền thứ 30, nhưng sự biểu hiện thì thấp hơn đáng kể so với ở lần cấy chuyền thứ 4. Cũng trong nghiên cứu này, Yanxia Zhu et al. tiến hành biệt hóa ADSC tạo thành tế bào cơ tim có nguồn gốc nội mô. ADSC có thể biệt hóa tạo thành tế bào cơ tim ở những lần cấy chuyền ban đầu bằng cách sử dụng 5-azacytidine. Tuy nhiên, sau lần cấy chuyền thứ 25, ADSC mất khả năng biệt hóa tạo thành tế bào cơ tim. Vì vậy, nếu muốn sử dụng ADSC để cấy ghép vào tim khiếm khuyết hoặc để phát triển kỹ nghệ mô tim phải sử dụng ADSC ở những lần cấy chuyền thấp.

       Một khả năng đặc biệt của ADSC là khả năng mọc chồng lên nhau thành nhiều lớp mà không bị ức chế do tiếp xúc. Đây là kết quả nghiên cứu của Yanxia Zhu et al. nuôi hADSC liên tục trong đĩa 96 giếng. Ở ngày thứ 6, tế bào đạt 90% diện tích đĩa nuôi, và đến ngày thứ 10 thì có sự chồng lên nhau. Ở ngày thứ 11, một vài tế bào chết và tách ra xuất hiện trên lớp tế bào bám. Trong những ngày tiếp theo, sự mọc chồng tiếp tục gia tăng và lớp tế bào trở nên dày hơn. Sau 20 ngày, lớp tế bào cuộn lại từ rìa giếng, một số tế bào tiếp tục phát triển ở rìa và có thể mọc qua cả lớp tế bào cuộn lại.Khi hADSC phát triển hơn 35 ngày, lớp tế bào gần như cuộn hoàn toàn tuy nhiên số lượng tế bào sống được kiểm tra thì không khác biệt so với thời điểm 20 ngày.

       Ngoài ra, nghiên cứu của Yanxia Zhu còn cho thấy ADSC cấy chuyền sau mỗi 14 ngày thì có khả năng tăng sinh và biệt hóa cao hơn so với khi được cấy chuyền sau mỗi 5 ngày. Điều này có thể được giải thích là do sự cấy chuyền tác động đến ADSC làm hủy hoại DNA của tế bào và thời gian 14 ngày thì dài hơn giúp tế bào ổn định và sửa chữa những sai hỏng.

     Ứng dụng của ADSC

        Điều trị tổn thương sụn khớp

      Tổn thương sụn là một vấn đề lâm sàng thường gặp, đặc biệt đối với những bệnh nhân trên 40 tuổi, thường dẫn đến viêm xương khớp nếu không được chữa trị hợp lý. Viêm xương khớp là quá trình thoái hóa mãn tính đặc trưng bởi quá trình thoái hóa sụn, hình thành gai xương, tổ chức lại xương sụn phụ, sự bào mòn khớp và mất chức năng khớp (Wieland và cs, 2005). Hiện nay, chấn thương sụn được điều trị chủ yếu bằng thuốc (Buckwalter và cs, 2004; Dougados và cs, 2001; Pincus và cs, 2001; Eyigor và cs, 2006) hoặc tiêm hyaluronic acid (Karatosun và cs, 2008; Chen  và cs, 2011; Spaková và cs, 2012) với mục đích là làm giảm triệu chứng, giảm đau và kiểm soát sự viêm. Tuy nhiên các liệu pháp này hạn chế về hiệu quả và thường không ngăn chặn được quá trình tái thoái hóa của khớp (Schroeppel và cs, 2011).

       Hai đến ba năm trở lại đây, liệu pháp tế bào gốc được xem như một chiến lược hứa hẹn cho việc điều trị tổn thương sụn khớp và viêm xương khớp. Nhiều nhà nghiên cứu đã sử dụng tế bào gốc từ nhiều nguồn khác nhau để điều trị viêm xương khớp với tỉ lệ thành công khác nhau.Tuy nhiên, trong tất cả trường hợp, các tế bào gốc trung mô (MSCs) được cho là thích hợp nhất cho điều trị. MSCs là loại tế bào đa tiềm năng có khả năng biệt hóa thành xương, sụn, mỡ và một số tế bào khác (Prockop và cs, 1997). MSCs được phân lập từ nhiều nguồn khác chẳng hạn như tủy xương (Phadnis và cs, 2011), mô mỡ (Estes và cs, 2010), máu cuống rốn (Reinisch và cs, 2007),  máu cuống rốn đã bảo quản trong ngân hàng (Phuc và cs, 2011), dây rốn (Farias và cs, 2011), lớp Wharton's jelly (Peng và cs, 2011), nhau thai (Pilz và cs, 2011) và tủy răng (Spath và cs, 2010).Trong đó, MSCs từ tủy xương (Lubis và cs, 2012; Kasemkijwattana và cs, 2011; Davatchi và cs, 2011) và từ mô mỡ (Centeno và cs, 2008; Frisbie và cs, 2009; Pak, 2011) là hai nguồn tế bào gốc chính được sử dụng để chữa trị thoái hóa sụn khớp vì sự dễ dàng trong khâu thu nhận. Hơn nữa, mô mỡ đã được thương mại hóa như là nguồn MSCs tốt nhất để điều trị.

     MSCs từ mô mỡ hay còn gọi là tế bào gốc thu từ mô mỡ (adipose derived stem cells-ADSCs) đã được mở rộng nghiên cứu cận lâm sàng để điều trị tổn thương sụn và viêm xương khớp trên các mô hình động vật như chó (Black và cs, 2007; 2008; Guercio và cs, 2012), thỏ (Toghraie và cs, 2011), ngựa(Frisbie và cs, 2009), chuột rat (Lee và cs, 2012), chuột nhắt (Ter Huurne và cs, 2011) và dê (Murphy và cs, 2003). Kết quả từ các nghiên cứu đã chứng minh có sự tăng sinh của sụn mới từ ADSC cấy ghép đồng thời thúc đẩy các thử nghiệm lâm sàng sau đó. Ví dụ, Park (2011) cho thấy sự thay đổi có ý tích cực đáng kể cho tất cả bệnh nhân được cấy ghép ADSCs. Nhiều thử nghiệm lâm sàng ở pha I và II sử dụng ADSCs điều trị viêm xương khớp và thoái hóa sụn được thực hiện (NCT01300598, NCT01585857, NCT01399749).

 

Trong hầu hết các thử nghiệm ghép, phân đoạn SVF được sử dụng như là ADSC chưa nuôi cấy (non-expanded ADSC) để điều trị. Việc sử dụng SVF có một số lợi điểm như thời gian thu nhận đến ghép nhanh (khoảng 2-3 giờ), không tốn kém chi phí nuôi cấy và tăng sinh nên chi phí điều trị giảm, giảm nguy cơ phơi nhiễm trong quá trình nuôi, chi phí đầu tư cho việc tiếp nhận công nghệ.

      Trị lão hóa da

     Nếp nhăn da là dấu hiệu rõ ràng nhất của làn da lão hóa, thường được đặc trưng bởi các nếp nhăn nhỏ, gồ ghề, khô, lỏng lẻo và thay đổi sắc tố. Hiện tượng này là do biểu bì mỏng và suy thoái collagen, quá trình này do tác động của các tia cực tím, vì vậy cũng được gọi là "lão hóa da do ánh sáng – photoaged skin" (Chung, 2001, 2003). Sau khi suy thoái collagen, độ đàn hồi da giảm dẫn đến các nếp nhăn được hình thành (Fisher, 2008). Nếp nhăn thường xuất hiện trên da mặt sau 28 tuổi. Do đó, ức chế các nếp nhăn lão hóa da là mối quan tâm lớn đối với đa số người dân.

    Trước đây, nếp nhăn da đã được điều trị bằng cách sử dụng một loạt các phương pháp điều trị, bao gồm collagen hyaluronic acid, và tiêm mỡ, tuy nhiên kết quả đáng thất vọng. Gần đây, PRP và ADSCs đã được sử dụng rộng rãi trên nhiều lĩnh vực lâm sàng, đặc biệt là chăm sóc da và phẫu thuật thẩm mỹ. PRP là một plasma làm giàu, thu được bằng một kỹ thuật ly tâm đơn giản. Nó đã được báo cáo để kích thích tế bào và chữa lành vết thương (Froum, 2002, Marx, 1998; Petrungaro 2001; Robiony 2002; Margolis, 2001; Wales, 2000; Man, 2001; Bhanot, 2002).

      Gần đây, tế bào gốc mô mỡ (ADSCs) đã được sử dụng cho các ứng dụng trẻ hóa da và chống lão hóa. ADSCs là tế bào gốc đa tiềm năng (Zuk, 2002; Bunnell, 2008; Witkowska-Zimny, 2011, Yu, 2011). ADSCs có thể biệt hóa thành các dòng khác nhau, bao gồm cả các tế bào mỡ (Chen, 2012); các tế bào sản xuất insulin (Kim, 2010), các tế bào nội mô (Colazzo, 2010; Colazzo, 2010; Zhang, 2011, Marino, 2012); nguyên bào xương (Xu, 2005; Safwani, 2011), tế bào gan (Al Battah, 2011; Snykers, 2011); sụn (Estes, 2010; Boeuf, 2010; Musumeci, 2011) và các tế bào giống như tế bào thần kinh (Gardin, 2011). ADSC cấy ghép đã được báo cáo có tác dụng trẻ hóa da bằng cách kích hoạt chữa lành vết thương da và ức chế sự lão hóa da (Kim, 2007) và cũng có thể ức chế nếp nhăn do UVB gây ra và kích thích tổng hợp collagen (Kim, 2009, Kim, 2011). Hơn nữa, ADSCs được báo cáo có khả năng cải thiện da vì chúng có khả năng chống oxy hóa và làm trắng da (Matsumoto, năm 2006, Kim, 2008) và tăng sinh mạch (Kim, 2011). Có hai cơ chế giải thích tác động của ADSCs trong sự trẻ hóa da. Cơ chế đầu tiên liên quan đến yếu tố tiết được sản xuất bởi ADSCs, bao gồm cả yếu tố tăng trưởng tế bào gan (HGF), FGF-1, yếu tố kích thích bạch cầu hạt(G-CSF), đại nhân tố kích thích thực bào, bạch cầu hạt (GM-CSF), interleukin-6 ( IL-6), VEGF và TGF-β3 (Moon, 2012). Những yếu tố này kích thích sản xuất collagen loại I và loại II và fibronectin trong nguyên bào sợi da, bằng cách điều chỉnh các mức độ mRNA của các thành phần chất nền ngoại bào (Kim, 2007, Song, 2011; Lee, 2012), ức chế tổng hợp MMP-1 (Kim , 2009; Song, 2011)in vitro trong ống nghiệm (Kim, 2007). Chúng làm giảm tác động của UVB gây ra hiện tượng apoptosis bằng cách giảm các giai đoạn sub-G1 trong các nguyên bào sợi da (Kim, 2008, 2009).Cơ chế thứ hai liên quan đến sự biệt hóa của ADSCs thành các tế bào da. Thật vậy, ADSCs có thể biệt hóa thành tế bào sừng in vitro (Yiqin Yu, 2010).

 

Ở Việt Nam, TBG được sử dụng để chữa những bệnh gì?

      Năm 1995, các nhà khoa học nước ta đã dùng TBG tủy xương (ghép tủy) để điều trị cho 1 bệnh nhân ung thư máu, từ đó TBG được sử dụng trong các lĩnh vực: Huyết học, ngoại khoa, tim mạch, mắt, da liễu,…. Sau đây là một số kết quả nổi bật:

  - Lĩnh vực huyết học (chữa các bệnh ung thư máu; rối loạn sinh tủy):

+ Từ năm 1995 đến nay, Bệnh viện Truyền máu - Huyết học TP Hồ Chí Minh đã ghép TBG thành công cho 121 bệnh nhân; năm 2000, Bệnh viện này đã thành lập “Trung tâm tế bào máu dây rốn”.

+ Từ năm 2006 đến nay, Viện Huyết học-Truyền máu Trung ương đã ghép TBG thành công cho 65 bệnh nhân; năm 2010, Bộ Y tế có quyết định thành lập “Trung tâm tế bào gốc”. Hiện nay, Trung tâm này bắt đầu thu thập và lưu giữ TBG máu dây rốn đồng thời phối hợp với các bệnh viện lớn ở Hà Nội sử dụng TBG để điều trị bệnh lý xương khớp, thần kinh và tim mạch.

+ Các bệnh viện khác như: Bệnh viện Trung ương Huế (từ năm 2003), Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 (2004), Bệnh viện Nhi Trung ương (2006), Bệnh viện 198 Bộ Công an (2010), Bệnh viện Bạch Mai (2012) cũng ứng dụng TBG để điều trị các bệnh về máu.

Từ 1995 đến đầu 2013, các cơ sở y tế nêu trên đã ghép TBG thành công cho hơn 212 bệnh nhân mắc các bệnh máu hiểm nghèo như ung thư máu, rối loạn sinh tủy,… với tỷ lệ thành công từ 65-75%. Chi phí cho 1 trường hợp ghép TBG hiện nay ở nước ta từ 180-380 triệu đồng (tùy ghép tự thân hay ghép đồng loại), thấp hơn nhiều so với ghép ở nước ngoài (không dưới 50.000 USD).

    - Các lĩnh vực xương - khớp, tim mạch và mắt: Các cơ sở TBG trong nước phối hợp với các bệnh viện lớn sử dụng TBG tự thân điều trị cho 277 trường hợp bị bệnh xương khớp khó phục hồi (hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi, thoái hóa khớp gối, mất đoạn xương, viêm đa khớp mãn tính,…) với tỷ lệ thành công trên 80%; điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim cho 37 bệnh nhân tại Viện Tim mạch quốc gia; điều trị cho bệnh nhân bị loét giác mạc hoặc hoại tử bề mặt nhãn cầu tại Viện Mắt Trung ương.

    - Lĩnh vực da liễu: Bệnh viện Da liễu Trung ương sử dụng TBG hoặc sản phẩm công nghệ của TBG điều trị các bệnh về da (rám má, tàn nhang; các vết loét của da/tổ chức dưới da khó lành,rụng tóc, các vết sẹo, viêm da cơ địa) hoặc chống lão hóa, chống nhăn da và làm đẹp da với kết quả đạt tới 85%.

- Trung tâm TBG Meko-Stem thuộc Công ty Mekophar (TP Hồ Chí Minh) đã tiến hành thu thập, xử lý, lưu trữ từ năm 2008 đến nay được trên 300 mẫu máu dây rốn và cung cấp TBG cho điều trị 1 số bệnh lý huyết học.

 

 

Đối tác - Đại lý